Die Wirren der Viren

Schweinegrippe? Vogelgrippe? Was hat das mit uns zu tun?

Was steckt eigentlich dahinter? Wie unterscheiden sich die Grippe-Erreger? Und was ist mit H und N?

Am besten, wir fangen vorne an. (Oft ein guter Ratschlag.) Und ich werde KISS versuchen — keep it short & simple.

Influenza-Viren

Gemeinsam ist allen Grippe-Infektionen, dass sie von Influenza-Viren hervorgerufen werden.

Viren

Viren sind Erbgut (Nukleinsäuren) in einer Hülle. Eigentlich sind sie keine Lebewesen (uneigentlich auch), aber Parasiten*. Sie tragen in ihrer RNA (Ribonukleinsäure, der einsträngigen Form der Erbinformationen) alle nötigen Informationen zu ihrer Vermehrung (von Fortpflanzung können wir nicht sprechen), brauchen dafür aber immer einen Wirt. Sie befallen neben Eukraryonten (das sind Lebewesen mit Zellmembran sowie Zellkern, der mehreren Chromosomen, in denen das Erbgut DNA [= Desoxyribonukleinsäure] organisiert ist, also Tiere, Pflanzen und Pilze) auch Prokaryonten (Einzeller ohne Zellskelett, Zellorganellen sowie ohne Zellkern — die Erbinformation DNA liegt frei in der Zellflüssigkeit, dem Cytoplasma, herum –, also Bakterien und Archaeen).

Viren haben keine Zellwand (Zellmembran), wohl aber eine Art Umhüllung aus Eiweißen (Kapsid genannt). Diese umgibt das Virus nur außerhalb der Wirtszelle, damit die Erbinformation entweder zu dieser hingelangen oder (nach Vermehrung) verbreitet werden kann. In diesem Zustand nennt man Viren auch Virionen. Zum Eindringen in die Zelle wird die Proteinhülle jedoch abgeworfen; das Erbgut gelangt dann in die Wirtszelle und programmiert sie so um, dass sie nur noch die Viren-Nukleinsäuren vermehrt und die Bestandteile der Viren-Kapsel bzw. -Hülle produziert, damit Viren als Virionen die Zelle verlassen und neue Opfer suchen können.
Manche Viren haben zusätzlich eine Art Membran um sich (wir sprechen dann auch von behüllten Viren).
Die Hülle von Viren kann ganz unterschiedliche Formen haben: spiralig-zylindrisch, rund, ikosaedrisch (mit 20 dreieckigen Flächen)…

Viren sind um ein Vielfaches kleiner als Bakterien.

Was machen Viren?

Viren programmieren durch ihr Erbgut die Wirtszelle so um, dass sie nicht mehr deren eigene Eiweiße (Proteine) produziert, sondern nur noch Viren-RNA vervielfältigt (Replikation) und die Proteine für die Hülle herstellt. Im Ergebnis haben wir neue Viren reproduziert, die als Virionen die Wirtszelle wieder verlassen und sich so verbreiten können.

Da Viren keinen Stoffwechsel haben, haben sie auch keine Stoffwechselendprodukte. Ihre Gefährlichkeit beruht auf der Schädigung der Zellen, die sie für ihre Vermehrung befallen haben. (Bakterien hingegen sind in erster Linie durch ihre toxischen „Ausscheidungen“ gefährlich.)

Die Schädigung der Wirtszelle kann sehr unterschiedlich ausfallen: Karyopyknose (Zellkernschrumpfung mit Zelltod), Zelllyse (Auflösung der Zelle), Fusion von Zellen, Einschlüsse usw. Auf jeden Fall sehen die Wirtszellen nicht mehr so aus wie vor dem Virenbefall und gehen zugrunde.

Strategien der Viren

Strategien bedeutet, dass für Viren die Erhaltung ihrer Art im Vordergrund steht. Ohne solche Strategien gäbe es sie längst nicht mehr.

Generell kann man sagen, dass — sofern überhaupt etwas im Interesse einer erbgut-tragenden Proteinhülle stehen kann — es nicht im Interesse des Virus‘ steht, den für ihn so wichtigen Wirt zu töten. Je besser dies gelingt, desto rosiger sind die Zukunftsaussichten für das Virus.

Sex führt zur Neuordnung (Rekombination) des genetischen Materials und so zu Anpassungen an veränderte Bedingungen. Viren haben keinen Sex, aber durch Mutationen des Genoms können auch sie sich anpassen. Da diese nur bei der Replikation in der Wirtszelle stattfinden können, sind Fehler bei der Replikation Ursachen dieser Mutationen. Viren haben keine Korrekturmöglichkeiten, daher nutzen sie solche Veränderungen zu ihrem Vorteil. Während Mutationen, die prinzipiell bei jeder Zellteilung auftreten können, für andere Lebewesen meist den Tod der betroffenen Zelle bedeuten, sterben Viren bei Mutationen nicht ab — sie sind keine Zelle, haben keinen Stoffwechsel, und verändertes Ergut führt somit auch nicht zu fehlerhaften Produkten. (Bei uns z.B. kämen nach Mutationen Eiweiße heraus, die bestenfalls unwirksam wären — und schlimmstenfalls gefährlich.)

Der Untergang von Zellen, Geweben oder dem ganzen Organismus nach einer Virusinfektion sind „unerwünschte Nebenwirkungen„, hervorgerufen durch Abwehrprozesse des Körpers gegen die Viren. Für Viren nämlich wäre es deutlich von Vorteil, wenn sie den Wirt länger und häufiger für ihre Zwecke verwenden könnten. Daher passen sich Viren allmählich dem Wirt an. Zwei grundsätzliche Strategien werden verfolgt:

  • Infect & persist (Infiziere & bleibe): Viren, die an den Wirt angepasst sind, weil der Wirt weniger Widerstand leistet, töten den Wirt normalerweise nicht so schnell und können länger und wiederholt befallen werden. Herpes- und Erkältungsviren machen das beispielsweise so. Beides ist lästig, aber in der Regel nicht tödlich.
  • Hit & run (Schlag zu & verschwinde): Manche Viren verfolgen diese brachiale Strategie, und zwar dann, wenn sie nicht oder unzureichend angepasst sind oder wenn der Wirt schnell Widerstand leistet, indem er Antikörper** bildet. Es gilt das Motto: Verliere keine Zeit und nutze sie effektiv. Da die Wirte meist nach Infektion versterben, müssen die Viren auf die Tube drücken, den Wirt schnell überfallen und in möglichst kurzer Zeit möglichst viele neue Viren produzieren. Der Wirt steht also nur kurze Zeit und nur ein einziges Mal zur Verfügung. HI-Viren (die AIDS-Auslöser) und Ebola-Viren, um nur einige Beispiele zu nennen, gehen so vor.

Warum ist es schwierig, Viren zu bekämpfen?

Einerseits verändern sie sich sehr oft. Grippe-Viren z.B. verändern ihre Oberflächeneigenschaften und sind dann nicht mehr ohne Weiteres als solche zu identifizieren. Bereits gebildete Antikörper können dann nicht wirksam angreifen. Andererseits sind Viren keine Zellen. Wir können sie daher auch nicht entsprechend zerstören.

Oft kommt die Frage auf, warum Antibiotika wie Penicillin nicht gegen Viren wirken. Penicillin beispielsweise setzt bei der Zellteilung an und verhindert, dass sich die notwendigen Zellwände (Zellmembranen) der neuen Bakterien vollständig bilden können. Eine Zelle ohne Zellwand ist nicht lebensfähig, da die „Innereien“ der Zelle, die sog. Zellorganellen, keine Hülle um sich haben, denn deren Bildung wird ja behindert. Vegleichen Sie’s mit einem Getränk ohne Gefäß — ist die Flasche undicht, läuft es aus. Das Bakterium kann nichts verstoffwechseln — und somit auch keine toxischen Abfallprodukte bilden.

Viren aber sind keine Zellen mit Zellmembran. Daher sieht die Strategie dagegen anders aus: Virionen, also das Erbgut mit „Transortbox“ drum herum, müssen entweder daran gehindert werden, in die Wirtszelle eindringen oder diese nach der Vermehrung wieder verlassen zu können, oder der Zellstoffwechsel muss so beeinflusst werden, dass die Virenvermehrung in der Wirtszelle nicht mehr richtig funktioniert.
Dabei ergeben sich verschiedene Schwierigkeiten: Antivirale Wirkstoffe sollten natürlich dem Wirt nicht schaden. Da aber die Virenvermehrung eng an die Vorgänge in den Wirtszellen gekoppelt ist, ist die Gefahr groß, nicht nur die Virenentwicklung zu erschweren oder zu verhindern, sondern auch den Wirt in Mitleidenschaft zu ziehen. Weitere Schwierigkeiten ergeben sich durch die unterschiedlichen biochemischen Vorgehensweisen verschiedener Viren innerhalb der Zelle sowie die relativ schnelle Entwicklung von Resistenzen (Widerstandsfähigkeiten) gegen erfolgreich eingesetzte Wirkstoffe — letzteres haben sie übrigens mit den Bakterien gemein.

Influenza-Viren und die H-N-Einteilung

Vorab: Es gibt verschiedene Gattungen von Influenza-Viren, von denen eine in den aktuellen Fällen und Diskussionen von besonderer Bedeutung ist:

Influenza-A-Viren befallen nur bestimmte Wirte (Vogel- und Schweinegrippe beispielsweise beziehen ihre Namen nach dem befallenen Wirt), zeichnen sich aber durch eine hohe Mutationsrate aus, was die potentielle Gefährlichkeit ausmacht. Die Ursprünge der Influenza-A-Viren liegen bei den Wasservögeln.

[Influenza-B- und C-Viren spielen hier keine Rolle.]

Influenza-Viren sind behüllte Viren mit einsträngiger, in Häppchen (segmentiert) vorliegender RNA. In die Hülle sind Eiweißstoffe (in diesem Fall neben Proteinen auch Glykoproteine) eingelagert, die als Antennen-artige Fortsätze (sog. Spikes) hervorragen.
Hämagglutinin (HA) und die Neuraminidase (NA) — diese beiden, kurz als H und N bezeichneten Spikes werden zur Einteilung der Viren herangezogen. Es gibt verschiedene H-N-Kombinationen: Die Vogelgrippe z.B. wird vom Influenza-A-Virus H5N1 ausgelöst, die Schweinegrippe vom Influenza-A-Virus H1N1.

Das Hämagglutinin (kurz: H) bewirkt die Verklumpung von Erythrozyten (roten Blutzellen) und vermittelt bei der Infektion einer Wirtszelle die Anheftung und das Eindringen des des Virions. Ein Teil dieser „Antenne“ passt wie ein Schlüssel ins Schloss zu einer bestimmten „Andockstelle“ (Rezeptor genannt) auf der Wirtszelle. Nicht alle Wirtszellen haben alle möglichen Rezeptoren, daher befallen bestimmte Viren einige Wirte bevorzugt, während sie sich bei anderen, die prinzipiell auch passend wären, sehr schwer tun oder nicht erfolgreich sind. Da diese Hs für das Virus selbst von gewisser Bedeutung sind, können sie nicht beliebig verändert werden, aber gewisse Änderungen sind möglich, sodass bisher nicht gewählte Wirte plötzlich zu Wirten werden können. Das ist die große Angst bei Tierviren: Sie können durch H-Veränderungen humanpathogen (Menschen krank machend) werden.

Die Neuraminidase (kurz: N) spielt eine nicht ganz geklärte enzymatische*** Rolle bei der Infektion der Wirtszellen. Alles weist darauf hin, dass Teile der Zellrezeptoren der Wirtszellen zerstört werden und so die Freisetzung von neu entstandenen Viren aus den infizierten Wirtszellen und damit die Ausbreitung der Infektion inner- und außerhalb des befallenen Körpers fördern. Zudem verhindern sie, dass sich Viren an bereits infizierten Wirtszellen anheften (denn das wäre unnötig, reine Zeitverschwendung) und dass die befallene Zelle Ausflucht zum programmierten Zelltod (der Apoptose) sucht. Nur eine lebende Wirtszelle ist eine gute Zelle für die Virenreplikation. Auch mit der Unterdrückung der Immunreaktion des befallenen Körpers wird sie in Verbindung gebracht; sie fährt die Freisetzung des Botenstoffes Interferon zurück, der bei Immunreaktionen eine Rolle spielt.

Antigendrift und Antigenshift

Die Oberfläche von Viren kann sich verändern. Kleinere Mutationen (sog. Punktmutationen) führen dazu, dass sich das Aussehen der H-N-Oberflächen-Antigene verändert. Deshalb erkennen wir zwar die „üblichen Verdächtigen“, aber neue Varianten nicht. Diese Antigendrift macht einen Großteil des Erfolges der Influenza-Viren aus, macht die Entwicklung antiviraler Wirkstoffe und Impfungen sehr schwierig und führt zum Ausbruch von Epidemien (dem gehäuften, aber örtlich begrenzten Auftreten einer Erkrankung) und Pandemien; letztere sind weltweite Ausbreitungen von Epidemien, wie sie jetzt bei der Schweinegrippe droht.

Wird ein Organismus von zwei Influenza-Varianten zur gleichen Zeit befallen, droht eine Art Super-Antigendrift, der Antigenshift. Beide Influenza-Varianten, die sich zeitgleich im Wirt tummeln, können Teile ihres jeweiligen Erbgutes untereinander austauschen. Diese genetische Neukombination der Oberflächenantigene kann sehr wirksame, tödliche Viren hervorbringen — so geschehen bei der Spanischen Grippe von 1918 (Influenza-A vom Subtyp H1N1). Antigenshift ist glücklicherweise eher selten und nur bei Influenza-A-Viren nachweisbar.

Welche Organe werden von Influenza-Viren befallen, und wie schnell läuft so eine Infektion ab?

Der Atmungs- (Respirations-)Trakt ist betroffen. Dort „gebiert“ eine einzige Wirtszelle rund 100.000 neue Viren, bevor die Zelle verbraucht ist und abstirbt. Diese neuen Viren suchen sich wiederum Zellen, die sie befallen können, deshalb läuft die Infektion so schnell und heftig ab.

Wie lange „überleben“ Influenza-Viren ohne Wirt?

Bei einer Temperatur von um die 20°C etwa so lange wie ein Brite ohne seinen Wirt: Bis zu acht Stunden. 😉 In Ausscheidungen und befallenen Kadavern mehrere Tage (mindestens vier), bei steigenden Temperaturen verlieren sie schnell ihre Infektiosität, beim Kochen oder Druchbraten mit 70°C oder mehr müssen sie passen.
Je tiefer jedoch die Temperatur, desto länger bleibt ihre krankmachende Wirkung bestehen: Bei 0°C überdauern sie einen Monat, im Eis sogar unbegrenzt.

Schweinefleisch-Eis aus rohem Mett ist also garnicht zu empfehlen (soll aber auch nicht schmecken!), die gute Bulette/Frikadelle aber geht völlig in Ordnung.

Pandemien und ihre Erreger

Influenza-A/H1N1: Erstmals bei Schweinen nachgewiesen, sind wir sehr anfällig für dieses Subtyp. Eine Variante von A/H1N1 hat die Spanische Grippe von 1918 ausgelöst, der mindestens 25 Millionen Menschen weltweit das Leben gekostet hat.
Die „mexikanische Schweinegrippe“´ist auch von einer A/H1N1-Variante ausgelöst worden. Droht eine neue Spanische Grippe???

A/H2N2: Asiatische Grippe, Pandemie, 1957.

A/H3N2: Hongkong-Grippe, Pandemie, 1968.

A/H5N1: Die Vogelgrippe. Es gab Infektionen von Menschen, aber die Gefahr, dass sich dieser Subtyp zu einem humanpathogenen Typ verändern könnte, indem sich die Antigeneigenschaften entprechend anpassen, wird als gering eingeschätzt.

A/H7N3, A/H7N7, A/H9N2: Weitere Subtypen, die vor allem Geflügel betreffen. Übergänge auf den Menschen sind vorgekommen, allerdings meist nicht tödlich verlaufen.

Links zum Thema

* Über die Definition von „Lebewesen“ herrscht keine absolute Einigkeit. Wenn „Leben“ bedeutet, dass es einen Plan gibt, der vom Lebewesen in die Tat umgesetzt werden soll, dann leben Bakterien auch nicht, denn sie haben kein Nervensystem. Bedeutet „Leben“ aber, einen Stoffwechsel zu haben und als Funktionseinheit etwas zu produzieren, und seien es nur Abfallstoffe, dann leben Bakterien sehr wohl, aber Viren nicht. Daher bin ich der Meinung, dass Viren in keinem Fall Lebewesen sind. Aber es gibt sie, sie passen sich ständig an, um nicht vom Planeten verschwinden zu müssen, und irgendeine Art von Plan muss ja dahinter stecken.
Für den Status der „Parasiten“ gilt ähnliches. Viren befallen Wirtszellen, um sich selbst nach ihrem eigenen Bauplan zu reproduzieren. Sie haben also zwar die notwendigen genetischen Informationen dazu, nicht aber eigene Mittel, um dies realisieren zu können. IMHO sind Viren demnach nicht-lebende Parasiten.

** Antikörper sind spezialisierte Eiweiße, die als Reaktion auf bestimmte Antigene gebildet werden. Das Immunsystem wehrt sich so gegen eingedrungene schädigende Erreger (Antigene). Jede Veränderung im Aufbau des Antigens fordert die befallenen Zellen zu einer neuen Strategie auf — deshalb sind z.B. Grippeimpfungen nur bedingt erfolgreich, weil sie immer auf dem Erscheinungsbild, dass in der letzten Saison „in Mode“ war, basieren (müssen — hellsehen kann keiner). Kommen nun veränderte Viren herbeigeeilt, bringt es dem Körper nichts, dass er bereits eine Immunabwehr in Form von Antikörpern gegen die „Vorgängerversion“ parart hat. Die wirken nämlich nicht gegen die „Neuauflage“.
Bei Allergien jedoch deutet der Körper an sich harmlose Stoffe als Antigene und geht dagegen vor, obwohl es nicht notwendig wäre.

*** Enzyme sind Proteine (Eiweiße), die als Werkzeuge des Körpers biochemische Reaktionen ankurbeln.

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Über kunstGRIFF

Vater, Ehemann, Hundemensch, Dozent, Fotograf & bekennender Castor-Gegner mit Hang zu allerlei, zur Gitarre zum Beispiel oder zur Hühnerherde oder zum eigenen Kompost. Mag Bücher und Eichhörnchen. Und Katzen, zumindest zeitweise. Und den FC St. Pauli, obwohl diese Beziehung in letzter Zeit einige Dellen aufweist. Wurde vor Jahren aus Hamburg ins wendländische Gemüse gezerrt und zur Landpomeranze gemacht, wandert aber demnächst aus dem Wendland wieder aus. Die Wassermühle in Tangsehl war einfach zu anmutig, um sie zu ignorieren.
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